糖尿病為什么會引發高血壓

標簽: 糖尿病 
來源: 養生之道網  發布時間:

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糖尿病引發高血壓的因素
2型糖尿病,高血壓的發生機制與鈉潴留及血管阻力增加有關。如高血壓發生在糖尿病之前,多為原發性高血壓;如高血壓發生在糖尿病病程中,則有3種可能性:原發性高血壓,動脈粥樣硬化所致的收縮期高血壓,并發糖尿病腎病所致的腎性高血壓。在1型糖尿病,高血壓絕大部分為糖尿病腎病所致的腎性高血壓,水鈉潴留是主要發生機制,往往緊接著微白蛋白尿后發生。糖尿病合并高血壓的發生機制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管內皮舒張,增加細胞內游離鈣,刺激作用于血管平滑肌的生長因子基因轉錄。
此外,下列因素也參與高血壓的發病:
1、高胰島素血癥
2型糖尿病由于胰島素抵抗而存在高胰島素血癥,1型糖尿病由于長期大量外源胰島素也可導致高胰島素血癥。高胰島素血癥可通過下列因素而導致高血壓:
(1)增加腎鈉、水重吸收;
(2)增加血壓對攝入鹽的敏感性;
(3)增加加壓物質及醛固酮對血管緊張素Ⅱ的敏感性;
(4)改變電解質跨膜轉運,表現為細胞內鈉轉運增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加;
(5)增加細胞內鈣;
(6)刺激生長因子(特別血管平滑肌的生長因子)表達;
(7)刺激交感神經活性;
(8)降低擴血管物質前列腺素的合成;
(9)增加內皮素的分泌;
(10)損害心房利鈉肽的利鈉作用。
上述作用結果導致鈉、水潴留及血管張力增加,最終產生高血壓。另外,有人發現細胞內游離鎂水平與血漿胰島素水平呈負相關,即高胰島素血癥時伴細胞內低鎂,而細胞內鎂水平又與血壓呈負相關。
2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統
糖尿病患者由于高胰島素血癥、反復出現的水、鹽代謝紊亂(如酮癥酸中毒)及長期代謝控制不良,可導致體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性反復增加,可能與糖尿病病人的高血壓發生有關。但合并腎臟病變和氮質血癥的糖尿病病人,不論有無高血壓,其腎素-血管緊張素-醛固酮系統受抑制,可能是由于水鈉潴留、腎小球旁細胞變性、交感神經活性減弱及腎前列腺素缺乏等所致。
3、水鈉潴留
高胰島素血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增加、腎臟病變等均可導致水鈉潴留。水鈉潴留后又可增加血管對兒茶酚胺和交感神經的敏感性。有研究顯示,即使在代謝穩定且無氮質血癥的糖尿病伴高血壓病人,不論是1型或2型糖尿病,不論有無視網膜病變或糖尿病腎病,體內可交換鈉平均增加10%,且與血壓呈顯著正相關。給病人用利尿劑6周后,可使交換鈉降至正常,使心血管系統對去甲腎上腺素的加壓反應從增強狀態恢復正常。引起水鈉潴留的原因還包括血生長激素增加,血清白蛋白濃度下降使膠體滲透壓降低,腎舒血管因子如前列腺素E減少等因素。
4、兒茶酚胺

高胰島素血癥、血糖控制不佳(特別是發生酮癥酸中毒時),機體內兒茶酚胺濃度顯著增高、交感神經活性明顯增加。

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